醉酒的13种逝世法!

2019-02-09 17:57:56    来源:
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作者孟庆义
 
孟庆毅博士博客
 
对于我们的临床工作者来说,我们中的大多数人一生都接触过“酒精”。急性酒精中毒也是各大医院最常见的紧急情况之一,尤其是在寒冷的气候下,大多数就诊时间是深夜或清晨。作为一名急诊医生,在处理急性酒精中毒或中毒的常见问题时,必须认识到饮酒能杀人;饮酒一般不能杀人,如果发生意外死亡,很少有病人真的“醉酒”致死,而且其中大多数人还有其他原因。
 
1、抽吸
 
酗酒是导致醉酒病人意外死亡的主要原因。喝酒的人通常胃里有大量的食物。呕吐时,胃内容物容易进入气道,导致窒息和吸入性肺炎。它们还可以通过迷走神经反射刺激气管并引起反射性心脏骤停。因此,在急诊工作中,常发现一些在入院前死亡的醉酒病人,在心肺复苏过程中,经常从气管中吸出大量呕吐物,主要是误吸所致。
 
因此,对于急性酒精中毒患者,预防吸入是“首要任务”。因此,醉酒病人不能仰卧,头必须向一侧倾斜,以防止呕吐物进入气管。根据情况,采用插管洗胃和排空胃。后者的目的也是防止误吸。此外,为了确定胃的内容物,还可以根据胸部X光平片,如胃小泡消失,经常提示患者的胃处于充盈状态。
 
2。类二硫反应
 
头孢哌酮是第三代头孢菌素类药物,具有广谱、强抗菌作用。主要通过胆道排出。因此,常用剂量可用于肾功能损害、肝功能损害或胆道梗阻,也可用于常用剂量,使肾脏排泄量增加,代偿性胆汁排泄量减少。本品毒性低,易耐受。因此,近年来在临床上得到了广泛的应用,但值得注意的是,头孢哌酮在使用过程中可能发生二硫醚样反应。在使用头孢哌酮的过程中以及在使用后5天内可能发生“二硫样反应”。因此,患者在用药期间和停药后5天内,不得饮酒、口服或静脉注射含乙醇药物。含酒精药物主要包括硝化甘油和氢化可的松;在使用头孢菌素类抗生素时,如静脉注射硝化甘油或氢化可的松,也会发生二硫样反应,容易被误诊为药物过敏。
 
使用药物(头孢菌素类)后,饮用含酒精饮料(或与酒精接触)不能在体内降解乙醛,在体内积累,导致乙醛中毒,又称二硫化物唤醒反应。患者出现面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、呼吸短促、心率加快、血压下降和嗜睡幻觉。严重者可导致呼吸抑制、心肌梗塞、急性心力衰竭、抽搐和死亡。在临床上,二硫醚样反应容易被误诊为药物过敏或心脏病。因此,急性酒精中毒患者应询问最近的用药史。
 
引起二硫醚类反应的主要药物有:1。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、松弛头孢菌素、头孢美泰、头孢孟醇、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定、头孢克洛等,头孢哌酮是最敏感的二硫类反应。(2)尼咪达唑类药物,如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、西奈唑。(三)呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素等其他抗菌剂。
 
另外,在保存鲜花时,插花的水分中常加入酒精,人体接触后可能发生二硫样反应或特殊的异源反应,临床上应注意。如果患者服药后服用酒芯巧克力,服用火香正气水,甚至用酒精治疗皮肤,也会有类似颤抖的反应。一些学者还指出,当患者使用N-甲基噻唑类头孢菌素时,即使使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血液循环,也会发生这种反应。尤其是对于老年人或心血管疾病患者,医护人员尽量不使用乙醇对患者进行消毒,而使用聚维酮碘对患者进行消毒。
 
三。急性胰腺炎
 
饮酒可导致急性胰腺炎的发作,后者可产生心肌抑制剂并引起心脏骤停。因此,酒精中毒患者应定期检查血清淀粉酶。在西方国家,酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酗酒有关。急性酒精性胰腺炎可完全康复,无需戒酒。据国外统计,约0.9%-9.5%的酒精中毒发生在临床胰腺炎中,17%-45%有胰腺炎的病理学证据。酒精性胰腺炎在中国很少见,这可能与饮酒量低、习惯性饮酒缓慢和食物摄入有关。
 
酒精可通过以下途径引起急性胰腺炎:(1)高甘油三酯血症或直接毒性作用;(2)十二指肠压力升高,十二指肠液回流胰管;(3)奥迪括约肌痉挛、乳头炎、水肿,导致胰腺内压升高;(4)刺激胃窦G细胞分泌气体。刺激胰腺分泌;(5)从胃中获得灵感。接收、刺激胃顶叶细胞分泌盐酸,进而引起十二指肠胰蛋白酶和胰蛋白酶的分泌,最终导致胰腺过度分泌。
 
4。体温过低
 
酒精会导致血管扩张,散热增加,判断力下降或延迟;特别是在寒冷的环境中,酒精会导致体温过低。后者可引起高凝状态、高血糖和心律失常,并可导致患者意外死亡。统计显示,在一些农村地区,超过90%的低温死亡与血液酒精浓度升高有关。因此,在处理急性酒精中毒时,无论是在医院外还是在急诊室,保温都是必要的措施。
 
全身性冻伤又称冻伤。这是由于长期暴露在低温和寒冷的环境中,全身代谢功能下降,正常体温不可持续造成的体温损失。由于体温过低,最终失去知觉,昏迷。冻僵发生,重的冻死。严重的体温过低(体温低于30摄氏度)可导致脑血流量和氧需求、心输出量和动脉压显著下降。由于脑功能的明显抑制,低温患者可能有类似的临床死亡表现。
 
然而,急性酒精中毒患者因低温冻伤(即完全冻僵)而死亡的可能性很小。由于体温的快速下降,心律失常可能在完全冻结前发生。如果患者体温过低,应缓慢升高至正常水平(每小时升高<0.6摄氏度)。更快的复温常常导致不可逆转的低血压。在温暖的房间里,使用毯子或其他较高的保温材料可以达到保温的目的。为了取得成功,对患者进行仔细的监测和常见并发症的可预测性是至关重要的。
 
5。横纹肌溶解症
 
饮酒者经常长时间睡眠,如肢体不活动,长时间压迫部位,也会出现肌肉缺血坏死,后者可导致横纹肌溶解症。当四肢不再受压时,会发生急性酒精性肌病,大量肌肉溶解释放的坏死物质进入血液,导致多器官功能障碍,甚至猝死。其中,大量肌红蛋白阻塞肾小管,常导致肾功能衰竭(急性肾功能衰竭),死亡率高。因此,急性酒精中毒患者必须定期翻身,以防止肢体长期受压。
 
急性酒精性肌病主要发生在长期酗酒者大量饮酒后。主要类型有:(1)急性酒精性肌病伴横纹肌溶解症;(2)急性酒精性肌病伴低钙血症;(3)急性酒精性肌病伴低钾血症。其发病机制尚不清楚,可能与以下因素有关:(1)酒精和乙醛降低糖酵解酶的活性,抑制碳水化合物的代谢;(2)酒精和乙醛对心肌细胞的毒性,对肌滑膜和线粒体造成毒性损伤,线粒体功能紊乱。或阻止肌动蛋白和肌红蛋白激酶结合,从而破坏肌钙蛋白;细胞结构影响细胞运输,导致肌肉细胞损伤;降低骨骼肌主要氧化基质中的游离脂肪酸含量;代谢异常,如低钾血症、低钠血症、低磷血症、低钙血症和低镁症,以及维生素B缺乏,导致继发性肌肉损伤;酒精中毒的癫痫、震颤、谵妄和发烧患者都能增加体力活动。运动和肌肉细胞代谢导致肌肉细胞损伤,癫痫和肢体压迫可引起横纹肌溶解症。病理表现为肌肉坏死、肌纤维再生伴或不伴炎性反应、I型纤维萎缩。
 
6。洗胃后低渗
 
在酒精中毒的急救中,催吐、洗胃、通便对清除胃肠道残留乙醇有一定作用,但不提倡主动洗胃。主要原因是酒精吸收快,洗胃意义不大,容易出错,洗胃比酒精更能刺激胃粘膜。然而,在一些特殊情况下,如需要排空胃,如吃饱饭,同时服用其他毒物,仍然需要洗胃。目前,大多数医院用低渗清水洗胃,大量进入血液,造成体内低渗状态和低渗性脑水肿。由于患者处于睡眠状态,脑水肿等临床症状容易忽略,一旦发生脑疝,可发生猝死。因此,在大量洗胃后,预防性地使用一些药物来预防低渗状态,如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等,可以预防这种猝死的发生。
 
其次,酒精中毒本身也会引起脑缺血甚至脑水肿。其机制可能是:1)血小板功能亢进,血液处于高凝状态;酒精中毒可使血小板反弹加倍,降低纤维蛋白的溶解性,延长纤维蛋白的自发溶解时间。大量饮酒也能诱导血小板聚集和血小板A2增加,这是一种强血小板聚集和脑血管收缩剂。因此,酒精中毒可使患者血液处于高凝状态,引起脑血管收缩,降低脑血流,使脑缺血缺氧,甚至引起脑水肿。(2)大量酒精中毒后,醉酒者常处于睡眠或昏迷状态,身体处于各种异常姿势和体位,造成颅外血管压迫,进一步阻碍脑循环和血液供应。
 
7。心脏急症
 
饮酒可诱发急性心肌梗死,无需进一步阐述。在急救工作中,酗酒者需要做心电图,尤其是老年人和糖尿病等基础疾病患者。嗜睡者急性心肌梗死的发生是相对隐蔽的,可以是无症状的。此外,急性酒精中毒本身也会导致心脏损害。急性酒精中毒患者,部分患者出现心电图异常和心肌酶学改变,急性酒精中毒对心脏的损害程度与中毒时间和程度成正比。
 
8。脑出血
 
一名病人因严重酗酒被送往医院治疗。医生诊断为急性酒精中毒,并给予相应的积极治疗数小时。然而,病人仍处于昏迷状态。这时,医生怀疑还有其他问题。后脑CT显示脑出血。据估计,中国每年有11万人死于酗酒引起的脑出血,占总死亡率的1.3%。
 
9。甲醇中毒
 
甲醇,又称木素和木醇,是无色、透明、微乙醇味的液体,是工业酒精的主要成分之一。中毒的原因主要是食用含甲醇的工业酒精或混合“散装酒”。摄入甲醇5-10毫升可导致中毒,30毫升可导致死亡。
 
甲醇对人体的毒性是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的。主要特征为中枢神经系统损伤、眼损伤和代谢性酸中毒。一般发生于口服后8-36小时,表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等,最严重者为意识模糊、妄想、癫痫抽搐、昏迷、死亡等。
 
甲醇中毒可以用乙醇处理,乙醇可以抑制甲醇氧化。通常在乙醇中加入5%-10%的葡萄糖溶液,形成10%的乙醇溶液,以每小时100-200毫升的速度滴下。血液中乙醇的浓度维持在21.7-32.6mmol/L(100-150mg/d1),可使用数天。血中甲醇浓度低于6.24mmol/L时,停止给药。
 
10。低血糖症
 
酒精性低血糖症是一种由酒精中毒引起的低血糖综合征,它是由饮酒后体内酒精的代谢和细胞内氧化辅酶即葡萄糖的消耗增加引起的,葡萄糖是脑组织的主要能量来源,但糖在脑细胞中的储存是有限的,只能维持活性。泰几分钟后,一旦发生低血糖,就会出现脑功能障碍。经过及时治疗,多数患者无永久后遗症,恢复迅速,但如果低血糖昏迷持续6小时以上,脑细胞变性将不可逆转。患者长期低血糖会导致脑水肿和中枢神经系统损伤,造成不同程度的神经损伤,甚至死亡。因此,如果饮酒后出现心悸、出汗、体温过低、脉搏急促、精神错乱、嗜睡、昏迷等症状,应警惕酒精性低血糖的可能性,并及早进行药物治疗以检测血糖浓度。
 
预防酒精性低血糖症的关键是适度饮酒,避免空腹或饥饿时饮酒过快。选择酒精和糖含量低的葡萄酒。酒精摄入量不得超过30克/天,每周不得超过3次。肝病和糖尿病患者最好不要饮酒,尤其是那些夜间使用磺酰脲类药物并注射长效胰岛素的患者,不能空腹饮酒。喝酒时,我们必须适当地吃一些主食。吃饭的人也应该在睡觉前测量血糖。如果血糖低于4毫摩尔/升,为了防止睡眠中低血糖引起的昏迷,他们应该自己多吃饭。面包、馒头、饼干等都是不错的选择。
 
11。韦尼克脑病
 
硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取,嗜酒者常以酒代餐,甚至数天不进食;长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良,慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降,导致硫胺摄人不足。焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶,使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用,使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A,将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来;使α-酮戊二酸转化成丁二酸,后者也是三羧酸循环的重要环节。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源,代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒,干扰神经递质合成、释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,产生韦尼克脑病(Wernicke encephalopathy)。
 
韦尼克脑病是一种急性危及生命的神经综合征,由意识障碍(谵妄)、冷漠、发育迟缓、谵妄、眼肌麻痹和凝视(第三对、第四对)、眼球震颤和平衡障碍(前庭核损伤)、共济失调(小脑皮质损伤)和严重的顺行和逆行障碍组成。忘记,有时是虚构的。如果没有及时的替代治疗,病人很可能会发展成柯萨科夫的精神病。
 
病因治疗是最重要的。慢性酒精中毒患者胃肠道吸收不良。口服或肌肉注射维生素B的效果很小。应立即注入维生素B1 100毫克。维生素b1静脉输注的安全剂量可在治疗12小时内达到1g,持续2周或直至患者进食。在发病初期,快速补充非肠道维生素B1(硫胺素)可以完全恢复。维生素b1(硫胺素)在体内储存不足时,大量补充碳水化合物可引起典型的韦尼克脑病,这是由葡萄糖代谢消耗维生素b1(硫胺素)引起的。慢性酒精中毒、营养不良、低血糖、肝病伴意识障碍者,静脉输注葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1,以预防韦尼克脑病所致慢性酒精中毒伴韦尼克脑病的患者。缺镁症。镁是一些依赖硫胺素代谢的生化过程中的辅助因子。缺镁能降低硫胺素的作用,使蔬菜缺镁变质应补充硫胺素镁。
 
12。渗透性脱髓鞘综合征
 
渗透性脱髓鞘综合征(ODS)又称渗透性髓鞘溶解综合征(OMS),是一种罕见的急性非炎症性中枢性脱髓鞘疾病,主要是由于脑细胞已适应慢性低钠血症的低渗状态,当快速补充钠时,血浆渗透压迅速升高。脑组织高度脱水后脱髓鞘。慢性酒精中毒和营养不良是其病因,占39%。1986年以后,低钠血症的快速纠正成为第二大原因,约占21.5%。
 
Silver等人提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物质密切相关。当钠含量低时,不仅电解质发生变化,而且有机渗透物质如氨基酸(如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸)和糖(如肌醇)也发生变化。快速纠正低钠能迅速恢复细胞内电解质,但不能快速纠正丢失的有机渗透物质,导致细胞丢失。损伤和脱髓鞘。在实验动物模型中,有机渗透恢复最慢的是快速纠正低钠血症后最严重的脱髓鞘。酒精中毒和营养不良患者通常缺乏有机渗透。它们有很高的细胞收缩风险。当血钠减少时,血管附近的灰质更容易受到损伤,使脑桥尤其容易受到髓鞘损伤,血管中渗出的有毒物质。
 
13。酒后事故
 
酒后驾车事故是急诊室创伤性患者的主要原因。外科病人占急诊病人的30-50%。过去,大多数外科病人都是因酒后驾车而发生车祸而受伤的。据报道,有人喝多了,点燃祭祀纸钱后,醉得不省人事。火焰飞到了他自己的坟场。酒后,他们属于硬膜外出血和主动脉夹层的情况。
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